Nöropati Çeşitleri: Periferik, Otonom, Kranyal ve Motor-Sensör Nöropatiler

Nöropati çeşitleri, sinir sisteminin hangi bölümünün etkilendiğine göre sınıflandırılır ve her alt tip farklı belirti, tanı yöntemi ve tedavi stratejisi gerektirir. Periferik nöropati, el-ayak uçlarında uyuşma ile öne çıkarken; otonom nöropati kalp, sindirim ve mesane fonksiyonlarını bozan sistemik tablolara yol açabilir. Kranyal nöropatiler çoğunlukla yüz kaslarını veya göz hareketlerini kısıtlarken; motor-sensör nöropati aynı anda hem kas gücünü hem de duyusal iletimi bozar. Bu ayrım, doğru teşhisi hızlandırır, hedefe yönelik tedaviyi mümkün kılar ve uzun vadeli komplikasyon riskini azaltır — klinik rehberler sinir hasarını erken evrede saptamanın prognozu belirgin şekilde iyileştirdiğini bildirir (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28613628/; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK524/)⁠.

Daha fazla bilgi için Nöropati Nedir? Belirtileri, Nedenleri ve Tedavi Seçenekleri başlıklı yazımızı ziyaret edin.

Nöropatiyi Sınıflandırmanın Önemi  

Nöropati çeşitlerini doğru sınıflandırmak, hem erken tanı hem de bireyselleştirilmiş tedavi açısından kritiktir. Klinik kılavuzlar; nöropatiyi periferik, otonom, kranyal ve motor-sensör alt gruplarına ayırmanın, hastada hangi sinir liflerinin hasar gördüğünü netleştirerek doğru görüntüleme, laboratuvar testleri ve farmakolojik yaklaşımı seçmeyi kolaylaştırdığını bildirir — böylece yanlış veya gecikmiş tedavi riski azalır ^1.
 

Önemli Nokta: Aynı semptom (ör. uyuşma) farklı nöropati tiplerinde farklı mekanizmalarla oluşur; bu nedenle tedavi protokolleri de değişir.
 

Klinik Karar Ağacına Etkisi
 

• Periferik nöropati şüphesinde: EMG + sinir iletim hızı testleri birinci basamak.
• Otonom nöropati kuşkusu varsa: kardiyovasküler refleks testleri ve kardiyak holter öncelikli.
• Kranyal nöropati düşünülüyorsa: kontrastlı beyin MR’ı ve hedefe yönelik kan testleri.
• Motor-sensör nöropati olasılığında: hem güç hem de duyusal kaybı değerlendiren kombine nöro-elektrofizyolojik taramalar.
   

Tedavi Planlamasına Katkısı
 

Sistematik bir sınıflandırma, komplikasyon takibini de kolaylaştırır; örneğin diyabetli bir hastada otonom nöropati tespit edilir edilmez kan şekeri optimizasyonu ve kardiyak monitörizasyon başlatılır ^2.

Periferik Nöropati  

Patofizyoloji ve Başlıca Alt Tipler

Periferik nöropati, periferik sinir liflerinin (motor, duyu, otonom) hasarına bağlı gelişen geniş bir klinik spektrumdur. Aksonal dejenerasyon, demiyelinizasyon veya her ikisinin birlikte görülmesi; semptomların şiddetini ve ilerleme hızını belirler ^1. Yaygın alt tipler:
 

• Diyabetik periferik nöropati
• Kemoterapi ilişkili nöropati
• B12 eksikliği kaynaklı polinöropati
• Alkol-bağımlılığına bağlı sinir hasarı
   

Klinik Belirtiler
 

• Uç noktalarda uyuşma, yanma, karıncalanma
• “Eldiven-çorap” tarzı duyu kaybı
• Gece artan nöropatik ağrı
• Hafif-orta kas güçsüzlüğü (ileri aksonal kayıplarda)
   

Not: Aynı hastada hem sensitif hem motor lif tutulumu görülebilir; bu durum tabloyu “sensörimotor nöropati” kategorisine yaklaştırır.
 

Tanı Araçları
 

Tedavi ve Yönetim Yaklaşımı

Altta yatan sebebi düzeltme

• Glisemik kontrol
• Vitamin eksikliği replasmanı

Semptomatik farmakoterapi

• Gabapentin, duloksetin, pregabalin
• Benfotiamin 300–600 mg/gün (yüksek lipofili sayesinde sinir dokusuna geçişi artar) ^2
• Destekleyici stratejiler
• Düşük etkili kardiyo + denge egzersizleri
• Koruyucu ayak bakımı (ülser riskini azaltır)
   

Komplikasyonların Önlenmesi

Periferik nöropati tedavi edilmezse kronik ağrı, duyu kaybına bağlı diyabetik ayak ülserleri ve denge bozukluklarına bağlı düşmeler görülebilir. Düzenli EMG takipleri ve cilt muayeneleri, komplikasyonları erken saptamada etkilidir.
 

Daha fazla bilgi için Periferik Nöropati Belirtileri sayfamızı ziyaret edin.

Otonom Nöropati  

Sistemik Etki ve Patogenez

Otonom nöropati, otonom sinir sisteminin (parasempatik-sempatik lifler) dejenerasyonuyla ortaya çıkar ve kalp atım hızından gastrointestinal motiliteye kadar pek çok yaşamsal işlevi bozar. Diyabet, amiloidoz, toksik kimyasallara kronik maruziyet ve otoimmün hastalıklar en sık etiyolojik faktörlerdir. Glikozilasyon son ürünlerinin birikimi, aksonal akışı yavaşlatır; oksidatif stres sinaptik iletimi daha da zayıflatır^1.
 

Hedef Organlar ve Klinik Bulgular
 

İpucu: Diyabetik hastada kardiyak otonom nöropati sessiz iskeminin başlıca nedenidir; 5 yıllık mortaliteyi iki kat artırır.
 

Tanı Yaklaşımı
 

1. Kardiyovasküler refleks testleri (Valsalva, derin nefes)
2. 24 saatlik Holter monitörizasyonu – kalp hızı değişkenliği analizi
3. Gastrik boşalma sintigrafisi – şüpheli gastroparezide
4. Ürodinami – mesane disfonksiyonunu doğrulamak için
    

Tedavi ve Yaşam Tarzı Düzenlemeleri
 

• Risk faktörü modifikasyonu
• Sıkı glisemik kontrol
• Toksin maruziyetinin kesilmesi
• Semptomatik farmakoterapi
• Ortostatik hipotansiyon için midodrin veya fludrokortizon
• Gastroparezi için düşük yağ-lifli öğünler + metoklopramid
• Mesane atonisi için antikolinerjik dışı ajanlar (ör. mirabegron)
• Non-farmakolojik destek
• Yataktan kalkarken yavaş pozisyon değiştirme
• Kompresyon çorabı kullanımı
• Düzenli aerobik egzersiz (orta şiddette, 30 dk/ gün)
   

Erken tanı konan kardiyak otonom nöropati olgularında aerobik egzersiz ve ACE inhibitörü kombinasyonu, 12 ay sonunda kalp hızı değişkenliğini %20 oranında iyileştirmiştir^2.

Daha fazla bilgi için Diyabetik Nöropati Yönetimi rehberimizi ziyaret edin.

Kranyal Nöropati  

Tutulan Kranyal Sinirler ve Patofizyoloji
 

Kranyal nöropati, kafa çiftleri olarak da bilinen 12 kranyal sinirin bir veya birkaçının iletim bozukluğudur. Diyabet, vaskülit, metastatik lezyonlar ve travma; sinir iskemi-ödem döngüsünü tetikleyerek aksonal iletimi engeller ^1. En sık etkilenen sinirler:
 

• III. (N. oculomotorius) – içe-yukarı bakış kısıtlılığı, ptozis
• VI. (N. abducens) – diplopi, lateral bakış kısıtlılığı
• VII. (N. facialis) – unilateral fasiyal paralizi
• XII. (N. hypoglossus) – dilde deviasyon, konuşma güçlüğü
   

Klinik Semptom Profili
 

• Ani başlayan çift görme (okülomotor veya abdusens felci)
• Asimetrik yüz kas zaafı; göz kapanmada zorlanma
• Tat duyusunda azalma, hiperakuzi
• Dilde fasikülasyon ve artikülasyon bozukluğu
   

Hatırlatma: Diyabetik hastada III. sinir felci, pupillayı çoğu kez korur; anevrizmatik olgularda ise pupil geniştir.
 

Tanı Basamakları
 

Tedavi Yaklaşımları
 

1. Altta yatan nedeni hedefle: Hiperglisemi kontrolü, Otoimmün süreçte IV immünoglobulin veya steroid
2. Semptomatik destek: Diplopi için prizmatik gözlük, Fasiyal paralizde fizik tedavi + yapay gözyaşı
3. Prognostik izlem: Diyabetik III. sinir felçlerinin %80’i 3-6 ayda tam remisyona gider ^2.
    

Daha fazla bilgi için Nöropati Tedavi Seçenekleri sayfamızı ziyaret edin.

Motor-Sensör (Sensörimotor) Nöropati  

Kombine Aksonal-Demiyelinizan Hasar Mekanizmaları

Motor-sensör nöropati, hem motor liflerin (kas hareketi) hem de duyusal liflerin (dokunma, ağrı, vibrasyon) eşzamanlı hasarıyla karakterizedir. Kronik inflamatuvar demiyelinizan polinöropati (CIDP), Charcot–Marie–Tooth hastalığı, vaskülitik polinöropati ve ağır diyabet bu tabloya en sık yol açan etkenlerdir. İmmün aracılı miyelin yıkımı ve aksonal dejenerasyon, iletim hızını düşürürken kas fibrillerinde atrofiye neden olur ^1.

Klinik Yansıma: Çift Taraflı Kas Güçsüzlüğü + Duyusal Kayıp
 

• Proksimal-distal güçsüzlük: Yürüme merdiven çıkma, kavrama zorlaşır.
• Derin duyu kaybı: Vibrasyon ve pozisyon hissi azalır; ataksik yürüyüş gelişir.
• Denge bozukluğu: Romberg testi pozitiftir; düşme riski artar.
• Refleks kaybı: Patellar ve Aşil reflekslerinde belirgin azalma.
   

Erken tanı konulmazsa kas kitlesinin %30’a varan kaybı 12 ay içinde görülebilir ^2.

Tanıya Yönelik Kombine Test Paketi
 

Rehabilitasyon ve Tedavi Stratejileri
 

1. İmmünmodülasyon IV immünoglobulin veya kortikosteroid (CIDP’de ilk basamak)
2. Nörotropik Destek Alfa lipoik asit + benfotiamin kombinasyonu; oksidatif stres ve glikasyon ürünlerini azaltır.
3. Fizik Tedavi ve Denge Egzersizleri Haftada 3 gün 30 dk rezistif egzersiz, Propriyoseptif antrenman (denge tahtası, tek ayak duruş)
4. Ortez ve Yardımcı Cihazlar Ayak bileği-ayak ortezleri drop-foot’u önler, düşme riskini düşürür.
    

Proaktif izlem: NCV/EMG testinin 6 ayda bir tekrarı, tedavi yanıtını objektifleştirir.
 

Daha fazla bilgi için Nöropati Egzersizleri rehberimizi ziyaret edin.

Risk Faktörleri ve Ortak Nedenler  

En Sık Görülen Etiyolojik Gruplar
 

Anahtar içgörü: Diyabet, dünyada periferik sinir hasarının tek başına en yaygın nedeni olup, 10 yıllık hastaların %50’ye varan kısmında klinik veya subklinik nöropati gösterir ^1.
 

Yüksek Riskli Profili Tanımlama
 

Aşağıdaki faktörler bir araya geldiğinde nöropati gelişme olasılığı katlanarak artar:
 

• HBA1c > 8 % + 10 yıl diyabet öyküsü
• Günlük > 60 g etanol tüketimi
• Serum B12 < 200 pg/mL veya metilmalonik asit yüksekliği
• 6 aydan uzun süreli platin-türev kemoterapi
• Sistemik otoimmün hastalık varlığı (ör. SLE, RA)
   

Bu kombinasyonlardan ikisi bile mevcutsa yılda en az bir kez sinir iletim testi yaptırılması önerilir ^2.
 

Önleyici Stratejiler
 

• Glisemik optimizasyon: <55 glisemik indeksli diyet, düzenli HbA1c takibi
• Alkol kısıtlaması: Erkekte <30 g/gün, kadında <20 g/gün sınırı
• Mikronutrien takibi: B12, folat, D vitamini düzeylerini yılda bir kontrol
• Nörotoksik ilaç alternatifi: Kemoterapide oksaliplatin yerine nab-paklitaksel düşünülmesi
• Enfeksiyon aşılaması: Hepatit B/C ve Lyme endemisinde profilaksi
   

Daha fazla bilgi için Diyabet Hastalığı Nedir? Belirtileri ve Tedavisi yazımıza göz atın.
 

Tanıda Kullanılan Laboratuvar ve Görüntüleme Testleri  

1. Temel Laboratuvar Analizleri
 

Periferik, otonom, kranyal ve motor-sensör nöropati tanısında ilk adım, metabolik ve immün kaynaklı bozuklukları dışlamaktır.
 

• HbA1c, açlık glikozu → diyabetik nöropatinin taranması
• B12, folat, D vitamini → miyelin sentezi için zorunlu kofaktörler
• TSH, serbest T4 → hipotiroidiye bağlı aksonal hasar olasılığı
• ANA, ANCA panelleri → vaskülitik veya otoimmün polinöropati şüphesinde

Bu parametreler, nöropati çeşitleri için hedefe yönelik test dizisinin temelini oluşturur ^1.
 

2. Elektrofizyolojik Testler
 

Pratik not: NCV + EMG kombinasyonu, periferik ve motor-sensör nöropatiyi %90 duyarlılıkla saptar ^2.
 

3. Görüntüleme Modaliteleri
 

• MR Nörografi: Sinir kalınlaşması, CIDP’ye özgü kök genişlemeleri
• Kontrastlı Beyin MR: Kranyal nöropati veya tümör-vasküler bası ayırıcı tanısı
• Ultrasonografi (Yüksek MHz): Tarsal tünel ve kubital tünel sendromlarında sinir çapı ölçümü
• BT Anjiyografi: Pupil etkilenmiş III. sinir felcinde anevrizma taraması
   

4. Sinir Biyopsisi ve Diğer İleri Teknikler
 

Dirençli veya atipik vakalarda sural sinir biyopsisi segmental demiyelinizasyonu gösterebilir. Deri intra-epidermal sinir lifi yoğunluğu ölçümü, küçük lif nöropatisini doğrulamak için invazif olmayan bir alternatiftir.

Daha fazla bilgi için Elektromiyografi (EMG) Nedir? Nasıl Çekilir? sayfamızı ziyaret edin.

Takviye, Beslenme ve Yaşam Tarzı Desteği  

1. Anti-inflamatuar ve Düşük Glisemik Beslenme
 

Hiperglisemi, periferik ve otonom nöropati patogenezini hızlandırır. Glisemik yükü sınırlı, tam tahıllar ve bitkisel proteinler ağırlıklı diyet, HbA1c düzeylerini düşürerek sinir hasarını yavaşlatır. Ek olarak zeytinyağı, yağlı tohumlar ve zengin polifenollü meyveler (nar, yaban mersini) sinir dokusunda oksidatif stresi azaltır.
 

2. Vitamin-Mineral Destekleri
 

*Dozlar klinik rehber ortalamalarıdır; kişisel hekim önerisi gerekir.
 

3. Kanıta Dayalı Nutrasötikler
 

• Curcumin (500 mg x 2) – NF-κB baskılanmasıyla sinir iletim hızını iyileştirir.
• Resveratrol (250 mg/gün) – Mitokondri biyogenezini artırarak aksonal onarıma katkı sağlar.
• N-asetil sistein (600 mg x 2) – Glutatyon sentezine substrat vererek oksidatif hasarı azaltır.
   

Klinik veri: 16 haftalık randomize çalışmada alfa lipoik asit + benfotiamin kombinasyonu, sürvey skorunda %30 ağrı azalışı bildirdi (PMID: 35379623) ^1.
 

4. Yaşam Tarzı Modifikasyonları
 

• Aerobik egzersiz – Haftada en az 150 dk orta şiddette yürüyüş; otonom tonus artışı sağlar.
• Düzenli uyku – 7–8 saat, melatonin salınımına bağlı sinir onarımını destekler.
• Sigara bırakma – Nikotin vasokonstriksiyonu azalır, periferik dolaşım iyileşir.
• Ayak bakımı rutini – Diyabetik hastada ülser ve amputasyon riskini düşürür.
   

Kardiyovasküler otonom nöropatisi olan diyabetiklerde, 12 haftalık tempolu yürüyüş programı kalp hızı değişkenliğini anlamlı artırmıştır ^2.

Daha fazla bilgi için Beslenme, Vitamin ve Takviyelerle Nöropati Yönetimi rehberimizi ziyaret edin.

Komplikasyonlar ve Uzun Dönem Yönetimi  

1. Kronik Nöropatik Ağrı ve Yaşam Kalitesi
 

Periferik ve motor-sensör alt tiplerde yanıcı-delikici karakterde kronik ağrı; uyku bozukluğu, depresyon ve iş gücü kaybına yol açar. Uzun süreli gabapentinoid + kognitif davranışçı terapi kombinasyonu, Ağrı Şiddet Skoru’nu 12 ay sonunda %25 azaltmıştır ^1. Hastalar, ağrı günlüğü tutarak tetikleyici faktörleri belirlemeli; haftalık fiziksel aktivite süresi ≥150 dakikaya çıkarılmalıdır.
 

2. Ülser, Enfeksiyon ve Amputasyon Riskinin Azaltılması
 

• Diyabetik periferik nöropati hastalarında duyu kaybı, mikrotravmaları fark ettirmez.
• Günlük ayak muayenesi, nemli deride mantar taraması ve 3 ayda bir podolog kontrolü, ayak ülseri insidansını %50’ye kadar düşürür ^2.
• Basınç dağıtıcı ortopedik tabanlık + ayak bileği-ayak ortezi, plantar basıncı azaltır.
   

Daha fazla bilgi için Diyabetik Ayak Bakımı rehberimizi ziyaret edin.
 

3. Otonom Disfonksiyonun Yakın Takibi
 

• Kardiyak otonom nöropati sessiz iskemiye yol açabilir; yıllık efor testi ve QTc ölçümü önerilir.
• Gastroparezi olgularında 3 aylık glisemik varyasyon analizi ve gerektiğinde prokinetik rotasyonu yapılır (metoklopramid → domperidon dönüşü).
• Mesane atonisi için 6 ayda bir ürodinami + böbrek fonksiyon paneli, kronik rezidü hacmi >150 mL ise temiz aralıklı kateterizasyon eğitimi verilir.
   

4. Rehabilitasyon Takibi ve Yeniden Değerlendirme
 

Uzun dönem yönetim planına multidisipliner yaklaşım (nöroloji, endokrinoloji, rehabilitasyon uzmanı) dâhil edildiğinde 5 yılda fonksiyonel bağımsızlık skoru ortalama 8 puan iyileşmiştir ^3.

Daha fazla bilgi için Nöropati Tedavi Seçenekleri sayfamıza göz atın.

Özet ve Anahtar Çıkarımlar    

• Nöropati çeşitleri dört ana grupta incelenir: periferik, otonom, kranyal ve motor-sensör. Hangi sinir liflerinin etkilendiğini bilmek; tanı testinin (EMG, MR, Holter vb.) ve tedavi protokolünün doğru seçilmesini sağlar ^1.
• Periferik nöropati diyabette en sık görülür; glisemik kontrol + benfotiamin / alfa lipoik asit kombinasyonu semptom şiddetini azaltır ^2.
• Otonom nöropati kalp, sindirim ve mesane fonksiyonlarını bozabilir; kardiyak refleks testleri ve yaşam tarzı düzenlemeleri (aerobik egzersiz, sıvı-tuz dengesi) temel yaklaşımdır.
• Kranyal nöropati genellikle III, VI veya VII. sinir felci olarak karşımıza çıkar; kontrastlı beyin MR’ı bası veya demiyelinizasyonu ayırt eder.
• Motor-sensör nöropati çift taraflı güçsüzlük + duyusal kayıpla seyreder; immünmodülatör tedavi (IVIG, steroid) ve yoğun rehabilitasyon fonksiyonel kaybı sınırlar.
• Ortak risk faktörleri: kötü kontrollü diyabet, kronik alkol kullanımı, B12 eksikliği, nörotoksik kemoterapiler ve otoimmün hastalıklar.
• Önleme & izlem: yıllık HbA1c takibi, vitamin düzeylerinin kontrolü, ayak bakımı, 6 ayda bir NCV + EMG; multidisipliner takip uzun dönem bağımsızlığı artırır ^3.
   

Daha fazla detay için Nöropati Nedir? Belirtileri, Nedenleri ve Tedavi Seçenekleri yazımızı ziyaret edin.

Sık Sorulan Sorular (FAQ)  

Periferik nöropati kalıcı mıdır?

Altta yatan neden (özellikle diyabet, B 12 eksikliği veya toksin maruziyeti) kontrol altına alınır ve fizyoterapi erken başlanırsa semptom ilerlemesi yavaşlatılabilir; aksonal kaybın geri dönüşü sınırlıdır, ancak ağrı ve parestezi çoğu hastada %30-40 oranında azalır ^1.

Otonom nöropati hangi organları etkiler?

Otonom lifler kalp, gastrointestinal kanal, mesane ve ter bezlerini innerve eder; bu nedenle taşikardi, ortostatik hipotansiyon, gastroparezi ve termoregülasyon bozuklukları tipiktir ^2.

EMG testi her nöropatiyi gösterir mi?

EMG + sinir iletim hızı özellikle büyük lif hasarını saptamada altın standarttır; küçük lif (C-lif) tutulumunda intra-epidermal sinir lifi ölçümü eklenmelidir ^3.

Kranyal nöropatide en sık felç hangi sinirde görülür?

Diyabetik hastalarda III. kranyal sinir (n. oculomotorius) iskemiye en duyarlıdır; ptozis ve diplopi ile kendini gösterir ^4.

Motor-sensör nöropatide egzersiz şart mı?

Evet. Haftada en az 3 gün direnç-denge antrenmanı, kas kitlesi kaybını yavaşlatır ve düşme riskini azaltır ^5.

Benfotiamin nöropati ağrısını nasıl azaltır?

Yağda çözünen B 1 türevi olarak sinir dokusunda yüksek konsantrasyona ulaşır; ileri glikasyon son ürünlerini (AGE) inhibe ederek aksonal inflamasyonu düşürür ^6.

Alfa lipoik asit gerçekten etkili mi?

Çift-kör çalışmalarda 600 mg/gün oral/IV kullanım, 16 hafta sonunda ağrı skorunu ve yanma hissini anlamlı biçimde düşürmüştür ^7.